[luciaz]

Ahojte všetci, chcem vám oznámiť takú vec, že s toho asi prídete do stavu hlbokého sa zamyslenia. Našla som spôsob ako liečiť toto ochorenie. Nezaoberám sa ničím iným iba hľadám spôsob ako sa to dá odstrániť. Začala som s tým vtedy keď som čítala zaujímavý článok o tom, že autoimunitná porucha nie je možná, lebo to by hovorilo o tom, že telo nie je na obraz Boží a proti takému tvrdeniu sa postaviť je dosť smelé a hlúpe. Začala som o tom hľadať informácie na internete, aby som k niečomu dospela. Rôzne názory, rôzne skúsenosti, rôzny ľudia a teraz nastal mierny chaos. S tým ako sa v tom vysomáriť. Zobrala som si do hlavy základ, že hľadám spôsob ako sa dá a nie ako sa nedá. A stalo sa to čo som chcela. Našla som prístroj, ktorý vykonáva funkcie na úplné čistenie organizmu. A keďže v našom tele sa nachádza niečo čo nie je možné identifikovať a označiť ako hlavný zdroj pre žitie týchto parazitov pre úplný výkon sm- ky, tak musíme ísť po niečom čo nám tieto infekty patogény, vírusy a iné škodliviny odstráni. Nie som výskumník preto sa nesnažím prísť na pôvodcu ochorenia, iba čistiť organizmus a vidím na sebe, že je to účinné. Jednoduchšie ochorenia sa dajú odstrániť skôr. Trochu priblížim môj stav. Mám postihnuté nohy, rovnováhu, silný progres ochorenia, únava, sliny mi nekontrolovateľne začali vytekať (nie silno ale predsa) a hlavne môj psychický stav začal rapídne klesať, tak že som mala seba vražedné myšlienky a rôzne iné prejavy, veď to poznáte čo vám mám opisovať- proste hrôza. S týmto liečením som začala v januári a ten pán čo ma do tejto vedy školil mi povedal, že to je určite minimálne pol ročná záležitosť, aby som nečakala zázrak za dva týždne. Už som si vyčistila telo od rôznych škodcov a hneď sa to prejavilo. Ako prvé odišiel neželaný psychický stav. S toho som nadmieru šťastná, vydržím stáť na nohách- čo už bolo pre mňa nemožné, dokonca sa dokážem sama osprchovať. Odišiel mi tras čo ma veľmi teší. Prejdem väčší úsek bez pomoci,čo sa bez barle ani nedalo, upravila sa mi stolica aj močenie. S očami nemám také problémy, našla som motiváciu prečo sa mi chce žiť, lebo vidím, že to ide. Ešte nie som vyliečená úplne, ale smerujem k tomu a o každej zmene vás budem informovať. TEŠÍM SA. Napíšem vám odkaz na moju stránku, aby ste mohli ísť do toho podrobnejšie, tu nie je taký priestor

[administrator]

Lucka, prosím, aby si adresu zaslala len tomu, kto ťa o to požiada.
Verím, že mi rozumieš a chápeš.
Adresu som zmazala, prosím, aby sa ľudia obracali priamo na teba cez mail.

[liviap]

Lucka, držím Ti palce !
Keď Ti to pomáha pokračuj a daj potom vedieť ….

[daruš]

Lucka len skúšaj a prajem len a len zlepšovanie
aj ja skúšam,čo sa dá len keby to neišlo toľko do peňazí

[silvia]

Ahoj Lucka.
Som rada, ze sa mas lepsie, to je vyborne! Drzim palce, aby to tak pokracovalo.
Dolezita je viera.

Myslim, ze ma tu budu pokladat za rypaca, ale ja sa musim vyjadrit.
Nesuhlasim s tym, co si napisala o autoimunitnych chorobach.
Zial bohu, autoimuntne ochorenia su REALNE. Ak to tak nie je, co je potom povodom ochoreni ako je SM, lupus, alergie, diabetes? (jasne, zatial su len dohady o povode, ale autoimunitny charakter je jasny) Sorry, toto nema nic spolocne s obrazom Bozim…

Kedze som s Tebou bola osobne, viem, ze sa nedas a hladas alternativne sposoby, co je fakt uzasne. Mna urcite zaujima, co je to za pristroj. Ak by si bola taka dobra, budem rada, ak mi posles link na moj mail. Ocisty organizmu su urcite skvele a hlavne pre choreho cloveka. ale myslim, ze problem je v tom, ze nase T-lymfocyty nam pozieraju myelin a nerozumiem, ako to moze ovplyvnit pristroj.

Ako sa Daruš vyjadrila, vsetko ide brutalne do penazi. A zial, my chori sme castokrat obetami farmaceutickeho a ineho biznistu. Ale o tom napisem v rubrike o zilovej nedostatocnosti. Chcem iba napisat, aby si kazdy dokladne zvazil investicie do akychkolvek liekov, pristrojov ci zakrokov.

Lucka, drz sa a nech Ti je len a len lepsie. Referuj nam, ake mas pokroky.
papa

[jan-ka]

Lucka, co to je za „liecbu“? Nieco uzivas, alebo?

Ja sa troska stotoznujem s nazorom, ze „autoimunitu“ mozu sposobovat virusy, bakterie alebo ine mikroorganizmy… Napr. borelioza je v neskorych stadiach velmi tazko zistitelna a moze prezivat v tele… Ja som mala neuroboreliozu, zasiahla mi CNS. Takze su dve moznosti – bud si tam niekde schovana drieme a na nu utoci moja imunita, alebo mi ju riadne zblbla a tak utoci na moje zdrave bunky… Aj po LP osetrujuca doktorka vyjadrila podozrenie, ze mam stale boreliozu, potom to ale po prediskutovani s kolegynou asi zamietli. Akurat v poslednom case rozmyslam, ze ci to tak urcite je…

[norbert]

Ma niekto informácie o liekoch čo by mali byt do dvoch rokov?

[jareš]

10 jún 2010
FDA Panel odporúča Schválenie Ústne Fingolimod pre recidivujúce MS – Ak sa agentúra vyplýva odporúčanie, by sa prvý ústny choroba-modifikujúce terapia pre MS

US Food and Drug správa poradný výbor dnes odporučil, aby agentúra schváliť predaj fingolimod kapsúl (predtým nazývaná Gilenia, Novartis International AG) na liečbu recidivujúcich roztrúsenej sklerózy. Ak schválená, fingolimod by byť prvá ústna choroba-modifikujúce terapia pre zaobchádzanie s MS. Kým FDA nie je povinný riadiť sa odporúčaniami svojich poradných výborov, je to zvyčajne robí. Podľa Novartis, agentúra je Očakáva sa, že konečné rozhodnutie o tom, či schváli drog v septembri 2010.

Počas všetkých-dňový stretnutie sa uskutočnilo 10.6.2010, FDA poradný výbor preskúma dáta o účinnosti a bezpečnosti fingolimod, rovnako ako navrhovaný plán určený pre sledovanie a zmiernenie rizík – hodnotenie rizík s názvom zmierňovaní (REMS), ktorá by pravdepodobne je oprávnená kontrolovať bezpečnosť v prípade, že agent je schválený. Výbor tiež vypočul verejné svedectvo od jednotlivcov a pacient skupiny advokácie, vrátane Národnej MS Society, čo svedčí o nesplnených potreba terapia pre ľudí s RS.

Medzi jeho konanie, poradný výbor odporučil, aby fingolimod byť schválená na dávke (0,5 mg jedenkrát denne), ktorý odporučila Novartis a že:
• Fingolimod preukázali podstatné dôkazy o účinnosti pre liečbu recidivujúcich MS zníženie frekvencie klinických relapsov a k oneskoreniu hromadeniu telesného postihnutia;
• údaje o bezpečnosti v súčasnosti známe dôvodom liek povoliť, a FDA by mal požadovať post-marketingové štúdie, ktorá by aktívne zhromažďovať informácie o výskyte nežiaducich účinkov a dlhšie-horizonte bezpečnosť, vplyv na širšie spektrum ľudí, než boli zahrnuté do hodnotenia, a možné komplikácie s inými liekmi, vrátane steroidov spolu s fingolimod;
• Pacienti by mali byť sledovaní počas prvej dávku pre možné zníženie tepovej frekvencie a ďalší potenciálny srdce účinky, a že niektoré hodnotenie za prípadné nežiaduce events vzťahujúce sa k oku (obzvlášť makulárny edém) a pľúcne funkcie však povinnosť, na rozsahu, ktoré určí FDA;
• FDA by mal zvážiť, ktoré vyžadujú štúdiu, ktorá zhodnotí, či nižšia dávka by byť rovnako účinný ako odporúčanú dávku, s menej nežiaducimi účinkami;
• Táto liečba by mala byť schválená ako prvý-line terapia, čo znamená, že pacienti by mali byť spôsobilé na brať fingolimod, bez toho aby museli vyskúšať alternatívnu liečbu ako prvý.

[jareš]

Novartis Zisky Podpora Prvá pilulka sa na liečbu MS
10.06.2010, 18:11 EDT
Od Catherine Larkin
10.června (Bloomberg) – Novartis AG získala panel USA podporila predstaviť prvý pilulka pre liečbu roztrúsenej sklerózy ako alternatíva injekčných drog vedie Biogen IDEC Inc ‚s Avonex a Teva Pharmaceutical Industries Ltd‘ s Copaxone.
Novartis je Gilenia by mal byť „všeobecne sa odporúča“ ako počiatočné liečba pre MS, a to vo chvíli, keď ostatné lieky zlyhajú, mimo poradcovia pre potraviny a liečivá povedal 21-3 hlasovať dnes v Silver Spring, Maryland. Panel hlasoval jednomyseľne v prospech pilulky bezpečnosti a účinnosti, zatiaľ čo hovorí nižšia dávka by mala byť testovaná po schválení.
Švajčiarska drugmaker bola v závode s Merck KGaA predávať prvý pilulka pre oddialenie progresie RS.Neurologické ochorenie postihuje 2,5 milióna ľudí na celom svete, z ktorých mnohí majú problémy držať sa súčasnou terapiou, pretože sú ťažko na použitie, alebo nežiaduce účinky, podľa Národného pre sklerózu multiplex Society, New York-založené skupiny pacientov.
„Je to nesmierne účinný liek,“ hovorí Cynthia Sitcov, panel je pacient zástupcu. „Dúfam, že agentúra schváli ju na súčasné dávky.“
Panel hlasoval 20-5 v prospech nového štúdia testovanie 0.25 miligram Gilenia pilulka raz denne, čo FDA navrhol, môže byť „oveľa bezpečnejšie“ ako 0,5 miligramu navrhovanej denná dávka, ktorá bola viazaná na srdce, pľúc a pečene riziká a infekciami v štúdiách. Panel hlasoval jednomyseľne, že štúdia môže počkať, až potom, čo droga je na trhu. Novartis povedal testovanie nižšia dávka by sa 2.000 pacientov a päť až šesť rokov.
Akcie nárast
Americké depozitné certifikáty spoločnosti Novartis, z ktorých každá predstavuje jednu kmeňovú akciu, vzrástol 1,52 dolárov, teda o 3,3 percenta na 47,45 dolárov na 4 hod v New York Stock Exchange kompozitné obchodovania. Bazilej, Švajčiarsko-založené spoločnosti ADR klesol o 13 percent v tomto roku v New Yorku obchodovania.
FDA zvyčajne nasleduje odporúčanie svojich panelov ‚, hoci to nie je povinný tak urobiť.Agentúra je naplánované rozhodnúť, či schváli Gilenia do septembra. Preskúmania, pôvodne stanovené na šesť mesiacov, bol odložiť tri mesiace, keď povedal, Novartis 25. mája, že FDA vyžiadala ďalšiu analýzu súčasného dáta.
Poradcovia tiež odporučil, že prvá dávka lieku je potrebné podniknúť podľa lekára dohľadom s cieľom odhaliť zmeny srdcového rytmu spojených s začatím liečby a navrhol, že ďalšie testovanie môže byť potrebné sledovanie potenciálnych očí a pľúc riziká.
Les Funtleyder, zdravotnej starostlivosti-stratég Miller Tabak & Co v New Yorku, povedal pred zasadnutím že očakáva, že liek, aby sa stala prvou-výber možností pre lekára, tiež volal najprv-lemovať terapiu, s vrcholom predaja polevou 1 miliardy amerických dolárov roka.
‚Big Advance‘
„To sa bude používať v prvej línii nakoniec,“ povedal včera v telefonickom rozhovore. „Je to taký veľký pokrok ísť na ústnu z injekčnej.“
Merck, Darmstadt, Nemecko, povedal tento týždeň, že opätovne predložia svoje žiadosti predať cladribine tabliet ako liečba pre MS. FDA pôvodne zamietnutého Merck, čo tvrdí v novembri, hovoriť to bolo neúplné.
Roztrúsená skleróza spôsobuje, že telo útok nervovým bunkám prostredníctvom imunitného systému. Gilenia a cladribin otupilo kritiku cieľovania bielych krviniek, ktoré poškodzujú ochranný náter nervových buniek. Cladribine bol schválený viac ako desiatimi rokmi v boji proti leukémii.
Mitsubishi Tanabe Pharma Corp, Osaka, predal práva na Gilenia spoločnosti Novartis v roku 1997 a pomôže spoločnosti rozvíjať drog v Japonsku.
Biogen IDEC povedal starší zákroky, ako jeho Avonex a TYSABRI by nemali byť vyradené, ak Gilenia, chemicky známy ako fingolimod, je odbavuje na predaj.
„Aj keď tam je túžba medzi Spoločenstvom MS pre pohodlie perorálnej liečby, je dôležité pre pacientov a lekárov, aby zvážila účinnosť, bezpečnosť a dlhodobý zážitok pred voľbe terapie,“ Cambridge, Massachusetts-založená spoločnosť dnes povedal V e-mailom vyhlásenie.“Bezpečnostný profil fingolimod ešte majú byť stanovené vo väčšom počte pacientov v real-svet nastavenia.“

[norbert]

To o tých liekov je dosť zložite. ja už nechodim von mam zlu stabilitu užívam copaxone no nezlepšuje sa mi to podla teba su tie lieky pre mna? S tohto textu čo si písala som nepochopil to a ani datum odkedy by mali byt na trhu.

[jareš]

Norik, pravdepodobne to skôr ako v roku 2012 nebude….len teraz prebiehajú všetky schvaľovačky…ako som už napísala v predchádzajúcom fóre…. pravdepodobne to bude liek druhej voľby…teda, predpisovaný by tým pádom mal byť až vo chvíli, keď nezaúčinkuje liek prvej voľby

ale nebrala by som to záväzne, čo tu píšem…sú to len moje domnienky…

[jareš]

nedá mi, aby som sa nezastavila ešte raz v tomto fóre, prečítala som si nadpis….

myslím, že SM sa dá uľahčiť….určite….ale cesta k uľahčeniu vedie cez tŕňový háj, cez veľkú kopu časového hospodárstva, cez cieľavedomosť a jasne stanovený cieľ, cez veľkú mieru sebadôvery vo vlastné sily ň, cez nikdy sa nevzdávanie…

je to veľmi ťažká a strastiplná cesta – CVIČENIA – aáno…myslím, že cvičenie je tá správna cesta, ako si uľahčiť SM-ku…PRAVIDELNÉ, VYTRVALÉ, CIEĽAVEDOMÉ,… CVIČIŤ…ak to dokážeme a vytrváme…aj naša cesta s SM-kou bude ľahšia a schodnejšia

som o tom presvedčená

[jareš]

Léčba

Terapeutické možnosti zahrnují v současnosti tzv. léky imunomodulační a imunosupresivní (schéma 1). Jejich cílem je dostat zánět pod kontrolu. Potlačení zánětu totiž umožňuje, aby se uplatnily reparační děje, především remyelinizace. Ztracená nervová vlákna bohužel nahradit nelze.
Akutní ovlivnění zánětu v kterémkoli stadiu nemoci je možné pomocí vysokých dávek methylprednisolonu (3-5 g) s ochranou pacienta před jeho vedlejšími účinky.

K lékům první volby pro dlouhodobé ovlivnění nemoci patří interferon beta a glatiramer acetát. První ukončená studie s interferonem beta (IFNB) v roce 1993 ukázala poprvé schopnost léku ovlivnit přirozený průběh choroby (klinické studie do té doby nesplňovaly přísná kritéria medicíny založené na důkazech, takže je lze obtížně ve světle dnešních studií hodnotit). Základním cílem studie s interferonem beta-1b bylo snížení počtu relapsů, které o 30 % převyšovalo placebo. V průběhu dalších let byly publikovány studie s dalšími typy interferonu beta (interferon beta-1a pro i. m. nebo s. c. podání), které ukázaly velmi podobné výsledky, a to i se schopností lehce oddálit progresi nemoci. Klinické studie v trvání dvou let, zahrnující pacienty v různé fázi remitentního stadia choroby, však nemohou dost dobře a přesvědčivě ukázat tuto schopnost pozastavení klinických dopadů choroby.
Navíc se ukázalo, že jsou pacienti, kteří jsou velmi dobrými respondéry na léčbu, zatímco u některých léčba funguje jen částečně, nebo dokonce vůbec. Výsledky klinických studií jsou bez znalosti genetického pozadí odpovědi na interferon beta a efektivity jeho signálu pro imunitní systém logicky jen souhrnem výsledků těchto různých typů pacientů. Neodpovídavost na léčbu není zdaleka u všech pacientů vysvětlitelná možností tvorby protilátek proti interferonu beta.

Částečné vysvětlení může být i v tom, že cesta biologické odpovědi na interferon vede přes tvorbu proteinu MxA, který lze dnes u pacientů hned na začátku léčby vyšetřovat.

Glatiramer acetát (GA) je umělý kopolymer vytvořený z nejčastěji se opakujících aminokyselin (glutamát, alanin, tyrosin, lysin) v myelinovém bazickém proteinu, který se považuje za významně encefalitogenní v patogenezi RS. Aminokyseliny v GA jsou seřazeny náhodně, aby tak umožňovaly co největší možnost reakce imunitního systému. GA není encefalitogenní vůbec, váže se na MHC molekulu antigen prezentující buňky a vede k proliferaci Th2 linie T lymfocytů, které přestupují hematoencefalickou bariéru a svými produkty tlumí zánět v CNS. Produkují i brain derived neurotrophic factor (BDNF), který zřejmě chrání axony před poškozením zánětem. Ačkoli je mechanismus účinku léku zcela odlišný od IFNB, efektivita v klinických studiích je v podstatě shodná.

Jak IFNB, tak GA se považují za léky velmi bezpečné v dlouhodobém použití, bohužel ne dostatečně účinné u velké části pacientů.

Pro tzv. eskalaci léčby u pacientů, kteří nedostatečně odpovídají na tyto biologické léky první linie, existují nyní dvě možnosti léčebného režimu. První z nich představuje natalizumab, první monoklonální protilátka v neurologické praxi, která se váže na adhezivní molekuly (alfa4 integriny) na povrchu lymfocytů, které míří přes hematoencefalickou bariéru do CNS. Efektivita na počet relapsů je dvojnásobná oproti lékům první volby. Ačkoli lék nebyl testován pro užití při nedostatečném efektu léků první volby, zní tak dnes jeho indikace, a to pro možný výskyt závažného zánětu CNS způsobeného JC virem (polyomavirus), progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML).

V současnosti je popsáno 42 případů na 65 000 léčených natalizumabem (údaj z 31. 12. 2009), z toho u 9 pacientů byla PML fatální. Pravděpodobnost výskytu PML narůstá po dvou letech podávání natalizumabu.

Ani druhý eskalační lék není samozřejmě bez rizik. Mitoxantron je kardiotoxické cytostatikum, které velmi účinně likviduje aktivované lymfocyty a je velmi efektivní v léčbě agresivní RS. Jeho podání je limitováno vlivem na ejekční frakci levé komory (je nutno před terapií, během terapie, ale i léta po jejím skončení tyto funkce kontrolovat, kumulativní dávka nesmí přesáhnout 140 mg/m2), kromě toho může vést ke zvýšenému počtu infekcí, předčasné menopauze, ale především ke vzniku akutní myeloidní leukemie, která je až ve 25 % smrtelná a jejíž výskyt byl nedávno přehodnocen – vyskytuje se u 1:333 léčených mitoxantronem pro RS.

Léky ve výzkumu a studiích

S velkým očekáváním se počítá s brzkým příchodem řady nových léků, které buď čerstvě ukončily III. fáze klinického zkoušení, nebo tyto fáze probíhají. Některé z těchto léků se jistě po získání dlouhodobých bezpečnostních dat posunou mezi léky první volby, u některých budou rizika (ale také efekt) větší, takže budou sloužit jako druhá linie léčby (schéma 2). Zde ovšem vzniká potřeba definovat (nejlépe podle MRI a laboratorních markerů) včas pacienty, kteří nebudou na léky první volby odpovídat, u nichž je riziko brzkého vzniku invalidity a u nichž se oddálením efektivní léčby pouze zvyšuje riziko, že ztratíme výhodné terapeutické okno pro zahájení účinné léčby. Bohužel v současné době spolehlivé markery pro odlišení těchto pacientů nemáme k dispozici, i když řada MRI a imunologických parametrů vypadá slibně (rychlá atrofizace především šedé hmoty, gadolinium vychytávající léze a přítomnost nových lézí při terapii léky první volby, spektrum antigenů, proti nimž jsou vytvářeny protilátky v různých stadiích nemoci, apod.).

Cladribin je první lék, který vstoupil do schvalovacího řízení. Jde o cytostatikum, syntetický purinový analog, který proniká do CNS, má vliv především na CD4+ lymfocyty a relativně šetří CD8, B buňky a NK buňky. Výsledky klinické studie fáze III byly publikovány v lednu 2010. Vliv na počet relapsů (pokles o 57,6 %), oddálení progrese (33 %) i MRI parametry (redukce aktivity o 85,7 %) byly významně lepší, než je tomu u současných léků první volby. Z vedlejších účinků jde samozřejmě o leukopenii, vyšší výskyt infekcí, především herpetických, a několik případů malignity, nikoli však orgánově specifické. Pokračují studie u klinicky izolovaného syndromu, extenze fáze III pro získání co největšího množství bezpečnostních dlouhodobých dat a studie s kombinací cladribinu s interferonem beta.

Fingolimod je další imunomodulans na cestě k brzké registraci. Studie fáze III srovnávající fingolimod s placebem i studie srovnávající fingolimod s aktivním komparátorem (IFNB) byly publikovány letos v lednu. Efekt již ve fázi II nastavil očekávání blížící se efektu natalizumabu. Snížení počtu relapsů dosáhlo u srovnávací studie 52 % oproti IFNB 1a i. m. Mechanismem účinku je zadržení lymfocytů v lymfatických uzlinách vazbou na sfingosin-1-fosfátový receptor, zároveň se předpokládá neuroprotektivní efekt. Vedlejšími účinky jsou iniciální bradykardie (vzácně i AV blokáda), zvýšení počtu infekcí (především herpetických), byly popsány případy melanomu (všechny však pocházejí ze Španělska, jejich incidence nepřesahuje incidenci v této oblasti a předpokládá se především vliv sluneční expozice), vzácně se objevuje makulární edém. Byla zahájena studie u primární progrese RS, která dále zkoumá možnost neuroprotektivního účinku. Protože dávka 1,25 mg neukázala vyšší efekt než dávka 0,5 mg (vyjma efektu na gadolinium vychytávající léze), byli z důvodů zvýšení bezpečnosti preparátu všichni pacienti ve studiích převedeni na dávku 0,5 mg/d.

Laquinimod je „následníkem“ velmi slibné molekuly linomidu, jejíž výzkum byl v roce 1996 zastaven kvůli několika fatálním případům kardiální vaskulitidy a perikarditidy. Výsledky fáze II byly publikovány v roce 2008 a dále se pracuje s dávkou 0,6 mg v probíhající studii fáze III, kde je aktivním komparátorem IFNB. Mechanismem účinku je přepnutí Th1 na Th2 imunitní odpověď, předpokládá se zvýšení produkce neuro-trofních faktorů. Lék je dobře tolerován, i když je popsán vyšší výskyt herpetických infekcí.

Fumarát (BG-12) je ester kyseliny fumarové, odvozený od podobného léku registrovaného v Německu pro léčbu psoriázy. To přináší výhodu obrovského množství velmi příznivých bezpečnostních dat. Mechanismus účinku je protizánětlivý i neuroprotektivní, především cestou nukleárního faktoru Nrf2, který startuje tvorbu látek odpovědných za minimalizaci oxidativního poškození tkáně.
Výsledky klinické studie fáze II byly publikovány v roce 2006, snížení aktivity na MRI o 69 % u dávky 3x 240 mg vedlo k pokračování výzkumu do fáze III, kde probíhá studie jednak s placebem, jednak s aktivním komparátorem (GA). Tolerabilita je u některých pacientů lehce komplikována jednak zrudnutím trvajícím až několik desítek minut po požití léku, jednak gastrointestinálními obtížemi, zásadní vedlejší účinky však pozorovány nebyly.

Alemtuzumab je další monoklonální protilátka již řadu let zkoumaná v léčbě RS především vědci z Cambridgeské univerzity. Jde o protilátku proti znaku CD52, jehož význam není ve skutečnosti znám, podání vede k dlouhodobé T a B lymfocytární depleci. Výsledky klinické studie fáze II byly publikovány v roce 2008. Byl zjištěn nejen dramatický pokles počtu relapsů o 74 % oproti aktivnímu komparátoru (nejvyšší dávce interferonu beta 1a), ale i zlepšení klinického nálezu a výrazné oddálení progrese invalidity (o 70 %). Jedná se zatím o nejúčinnější lék zkoumaný u RS, což je ovšem vyváženo řadou rizik. Výzkum byl přechodně pozastaven kvůli úmrtí na idiopatickou trombocytopenickou purpuru, jejímž důsledkům se lze však snadno bránit dostatečně častým sledováním krevního obrazu. Dalšími vedlejšími účinky jsou velmi častá autoimunitní onemocnění štítné žlázy (u 28 % pacientů, opět relativně snadno léčitelná hormonální substitucí), Gravesova choroba a Good-pastureův syndrom. Nebyly popsány žádné případy PML. Aplikace probíhá jednou ročně a její vedlejší účinky je nutno regulovat podáním methylprednisolonu. Probíhají fáze III u pacientů, kteří nebyli léčeni léky první volby a trvání RS u nich nepřesahuje 5 let, a u pacientů, kteří byli již exponováni lékům první volby a jejichž RS netrvá déle než 10 let. Lék neprokázal efekt u chronické progrese RS.

Teriflunomid je metabolitem leflunomidu, užívaného v léčbě revmatoidní artritidy. Mechanismem účinku je inhibice syntézy pyrimidinů, výsledky klinické studie fáze II byly publikovány v roce 2006.
Probíhá fáze III jak v monoterapii, tak v kombinaci s IFNB. Lék je dobře tolerován, je popsáno vyšší procento infekcí horních cest dýchacích, alopecie, je nutno sledovat jaterní testy a na zvířatech je popsána teratogenicita.

Daclizumab je monoklonální protilátka proti znaku CD25, což je důležitá součást receptoru pro interleukin-2. Blokuje nejsilnější signál pro proliferaci lymfocytů, běžná imunitní reakce vůči patogenům je však zachována. Fáze II prokázala dobré výsledky v kombinaci s IFNB a velmi povzbudivou bezpečnost, probíhá fáze III v monoterapii s aktivním komparátorem (IFNB).

Závěr
Během příštích 5 let bude významně rozšířeno spektrum léků ovlivňujících patogenezi RS. Pacientům bude možno nabídnout volbu orální léčby se srovnatelnou nebo vyšší účinností, než je tomu u stávajících léků. S jednoznačnou průkazností všech dosavadních studií bude léčba zahajována daleko dříve, než je tomu nyní, což se nepochybně odrazí v menší invalidizaci nemocných s RS. Od ošetřujících lékařů se však bude očekávat schopnost pohotově reagovat na aktivitu choroby a zvažovat rizika léčby, u níž zatím většinou nejsou k dispozici dlouhodobá bezpečnostní data.

doc. MUDr. Eva Havrdová, CSc.
MS centrum neurologické kliniky 1. LF UK a VFN, Praha
doc. MUDr. Eva Havrdová, CSc.
kategorie: Monitoring médií

[norbert]

Prosím ta toto čo si tu predo mnou písala to je zoznam liekov? A tie čo budu nove podla teba troška aj vylepšia stav? Ja som bol u bylinkára aj v tej komore Hbo tie tepla ma ničili ale zvládol som to teraz len cvičiť a dúfať. Nevidela si náhodou v televíznych o tej hipoterapii? Neviem to najsť na internete.

[Autor]

Príspevky